خواب یک نیاز غیر قابل انکار است و مطالعات اپیدمیولوژیک نیز نشان میدهند که خطر ابتلا به چاقی و دیابت نوع دوم در افرادی کم خواب و یا افراد با شیفت های کاری غیر متعارف، به طور چشم گیری بالاست.
سایر مطالعات ارتباط بین اختلال خواب و افزایش وزن نامطلوب را نشان می دهد، که در آن همزمان با کاهش توده عضلانی، میزان تجمع چربی در بدن، افزایش می یابد، ترکیب این دو اتفاق، به خودی خود با پیامدهای مضری برای سلامتی همراه است.
محققان از اوپسالا در مطالعات قبلی نشان داده اند که عملکرد های متابولیکی که توسط عضلات اسکلتی و بافت چربی تنظیم می شوند، تحت تاثیر اختلال خواب و عملکرد ریتم شبانه روزی قرار می گیرند. با این حال، تا به امروز معلوم نشده است که آیا کمبود خواب به خودی خود می تواند باعث تغییرات مولکولی در سطح بافت شود که در نتیجه بتواند منجر به افزایش وزن مضرانه شود.
حتما بخوانید چگونه مقاومت به لپتین موجب چاقی می شود؟
در تحقیق جدید، جهت بررسی الگوی تغذیه و فعالیت جسمانی، 15 نفر با وزن طبیعی، که از سلامت جسمانی برخوردار بودند، در 2 دوره آزمایشگاهی مورد مطالعه قرار گرفتند،
به طور تصادفی، شرکت کنندگان در یک جلسه خواب طبیعی (بیش از هشت ساعت) در شب داشتند و در جلسه بعدی، تمام شب بیدار نگه داشته شدند. پس از پایان جلسه از آنها به طور جداگانه نمونه های کوچک بافتی (بیوپسی) از چربی زیر پوستی و عضله اسکلتی گرفته شد. این دو بافت اغلب دارای اختلال متابولیسم در شرایطی مانند چاقی و دیابت بودند.
صبح همان روز نیز، نمونه های خون جهت سنجش تعداد متابولیت ها در سرار بخش های بافت گرفته شد. این متابولیت ها شامل مولکول های شکر، و همچنین اسید های چرب و اسیدهای آمینه مختلف می شد.
نمونه های بافت برای تجزیه و تحلیل مولکولی چندگانه استفاده گردید، که اولا نشان می دهد که شرایط کمبود خواب منجر به تغییر خاصی در بافت در متیلاسیون DNA می شود، همچنین، آنها یک شکل مکانیسم هستند که ژن را تنظیم می کند.
متیلاسیون DNA یک اصلاح اپی ژنتیکی است؛ که در تنظیم نحوه تبدیل ژن های هر سلول، عوامل وراثت و همچنین عوامل محيطی (مانند تمرينات جسمانی) روی آن تأثير می گذارند.
تجزیه و تحلیل ها انجام شده روی ژن و پروتئین ها، نشان داد که تاثیر بیداری، در عضله اسکلتی و بافت چربی متفاوت است. شیقت های بیداری شبانه یک اثر خاص بر روی ریتم شبانه روزی بافت ایجاد می کند و منجر به عدم هماهنگی می شود.
